近日，《Plos Pathogen》杂志上发表的研究数据表明，小鼠三叉神经中重新激活的HSV可以杀死至少一部分感觉神经元。这些发现表明随着人类的年龄增长，HSV在神经系统中感染会产生长期累积效应，这可能会导致神经损伤。

研究人员称，HSV重新激活可能导致神经系统受损，从而引发像阿尔茨海默氏症这样的神经系统疾病。临床研究表明，HSV激活与神经变性之间存在关联。尽管长期HSV感染与神经退行性疾病之间的相关性得到了支持，但HSV如何促进神经退行性病变尚不清楚。

该研究的首席研究员Nancy Sawtell博士说：“我们和其他人正在努力了解随着时间的推移神经系统中HSV感染的生物学后果，以及我们如何制定预防这些结果的策略。研究人员争论的一个主要问题是病毒激活所在的神经元最终存活还是死亡。”

在对体外细胞进行的研究中，似乎特定的免疫细胞可以控制病毒的再激活而不损害神经元。但是，这种调节机制是否也发生在小鼠（或人）中潜伏病毒的再激活过程中，直到目前尚不清楚。

由于不可能对人类的HSV活化和神经损伤进行详细的生物学研究，因此本研究的研究人员使用了曾经被感染HSV并携带潜在病毒的小鼠。为了刺激病毒重新激活，作者给小鼠进行了热环境刺激，即模仿了人类发烧的情况，这也是HSV激活的因素。

研究的第一作者，辛辛那提儿童医院的博士后研究员Jessica Doll博士解释说：“通过对三叉神经节进行细致而详尽的分析，使我们能够确定神经元不能在病毒激活后存活，而会发生细胞凋亡。”研究人员还研究了CD4 +和CD8 + T细胞是否在预防小鼠病毒再激活和神经元细胞死亡中起作用，但他们的分析表明上述免疫细胞不能阻止这一过程。

为了寻找可以防止病毒重新激活和神经元死亡的方法，研究人员猜想是否需要在神经中扩增病毒DNA才能重新激活，或者仅表达病毒蛋白就足以实现此目的。他们使用了一种称为阿昔洛韦的抗病毒药物，该药物可阻断病毒DNA的扩增。他们给模仿发烧的小鼠模型施用了上述药物。研究数据表明，药物治疗能够阻止HSV的重新激活和神经元的死亡。Sawtell说，尽管需要进一步的研究，但这项发现有望证明当前的抗病毒药物可能会影响长期HSV潜伏期和神经系统再激活。

资讯出处：The search for a biological link between reactivated HSV and neurological disease

原始出处：PLOS Pathogens (2020). journals.plos.org/plospathogen … journal.ppat.1008296

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